CTLA4Ig基因修饰的BMSCs在GVHD发生中的意义

• 作者: 史曦凯 张翼军 梁后杰 王吉刚 陈洁平
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: CTLA-4 骨髓基质细胞 移植物抗宿主病 腺病毒载体 免疫耐受 无能 共刺激信号
• 年，卷（期）: 2003,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1676-1678
• 页数: 3页
• 分类号: R730.43
• 字数: 3402字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2003.12.035

摘要

目的通过腺病毒介导CTLA4Ig在骨髓基质细胞(bone marrow stromal cels,BMSCs)中表达,探讨CTLA4Ig体外诱导T细胞特异性免疫耐受的可行性及其机制,并观察该基因修饰的BMSCs促进造血的功能.方法以CTLA4Ig-重组腺病毒按感染复数(mutiplicity of infection,MOI)50转染BMSCs,利用亲和层析的方法纯化培养上清中的目的蛋白CTLA4Ig,加入到混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR)体系中,通过MTT显色观察其抑制淋巴细胞增殖的生物学效应,以ELISA检测体系中IL-2的水平;通过BMSCs支持CD34+细胞扩增,观察基因修饰对其支持造血的影响.结果纯化的CTLA4Ig对MLR反应体系中淋巴细胞的增殖有明显的抑制作用,且在一定范围内与CTLA4Ig的浓度呈依赖性关系;体系中IL-2水平与淋巴细胞数有相似的变化趋势,且成正相关(r=0.852 2);CTLA4Ig组的淋巴细胞数与IL-2水平与对照组相差显著(P＜0.05),但支持CD34+细胞扩增的能力无显著差异(P＞0.05).结论 CTLA4Ig的表达能有效阻断B7-CD28/CTLA4共刺激信号途径,从而抑制T细胞活化,抑制IL-2的产生;而该基因的表达未明显影响BMSCs支持造血的功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈洁平	第三军医大学西南医院肿瘤血液科	77	348	9.0	14.0
2	王吉刚	第三军医大学西南医院肿瘤血液科	14	56	4.0	7.0
3	梁后杰	第三军医大学西南医院肿瘤血液科	197	911	14.0	18.0
4	张翼军	第三军医大学西南医院肿瘤血液科	39	218	6.0	13.0
5	史曦凯	第三军医大学西南医院肿瘤血液科	17	150	5.0	12.0