浅谈急性传染性非典型肺炎病理学及发病机制

• 作者: 丁彦青
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 严重急性呼吸综合征 病理学 发病机制
• 年，卷（期）: 2003,（z1）
• 所属期刊栏目: 病原学专题
• 页码范围: 18-20
• 页数: 3页
• 分类号: R36
• 字数: 2825字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2003.z1.006

摘要

严重急性呼吸综合征(severe actue respiratory syndrome,SARS),我国暂命名为急性传染性非典型肺炎(acute inffectionus atypieal pneumonia,AIAP),简称非典型肺炎(AP)是近几个月流行全球30余个国家和地区的一种急性传染病,该病来势凶险,传染性极强,是目前国际医学界研究的焦点,本文作者根据4例系统尸体解剖和2例会诊资料对SARS的病理学特点及其发病机制作简要概述.本研究发现SARS的病理变化主要包括肺部病变,免疫器官损伤,全身小静脉炎,全身中毒性改变和继发感染4个方面.肺部病变主要包括肺水肿、肺泡上皮增生、融合、脱落、凋亡呈脱屑性肺炎变化,局灶性出血坏死,局灶性肾小球状机化性肺炎,大量肺透明膜形成,肺泡上皮内可见病毒包涵体及病毒性颗粒;免疫器官损伤,脾脏淋巴组织大片状坏死,淋巴结灶性坏死;全身小静脉炎;全身多器官内小静脉周围及血管壁水肿,灶性纤维素样坏死,单核细胞及淋巴细胞浸润,部分小静脉内有血栓形成;全身中毒性变化和继发感染;全身多器官实质细胞变性坏死和继发霉菌感染.肺和免疫器官是SARS病毒攻击的主要靶器官.SARS的发病机制不清,可能与SARS病毒进入机体后通过两种方式影响宿主有关:①SARS病毒进入靶细胞诱导细胞凋亡;②SARS诱导机体的免疫反应,引起组织和器官的病变.