肿瘤坏死因子和丙二醛对内毒素休克新生大鼠心肌改变的影响

• 作者: 吴玉斌 庞希宁 李强 李玉杰 杜秀华 潘丽丽
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 休克 内毒素 新生 大鼠 心肌
• 年，卷（期）: 2003,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 25-27,30
• 页数: 4页
• 分类号: R-332
• 字数: 2498字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2003.13.008

摘要

目的:通过测定内毒素休克时新生大鼠血清TNF-α,心肌丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及观察心肌细胞超微结构的变化,探讨内毒素休克新生大鼠心肌改变的部分发生机制.方法:健康7d龄新生大鼠126只随机分为3组,每组42只.对照组:腹腔注入与其它2组等量的0..9%氯化钠液0.1ml;内毒素(LPS)组:腹腔注射LPS(5mg/mg);治疗组:于注入内毒素后立即分别注入地塞米松(Dex)10mg/kg.于0,1,2,4,6及24h随机选取7只断头取血,测定血清TNF-α,心肌MDA及SOD的浓度,用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化.结果:与对照组相比,LPS组血清TNF-α,心肌MDA明显升高(P＜0.01),SOD明显降低(P＜0.01).电镜下可见心肌细胞空泡变性,心肌纤维断裂.Dex组血清TNF-α,心肌MDA升高程度明显低于B组(P＜0.01),SOD部分降低,心肌损害明显减轻.结论:TNF-α,MDA及SOD均参与了内毒素休克心肌损害的病理变化过程,Dex能抑制TNF-α及MDA的产生,提高SOD的活性,对心肌细胞起保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴玉斌	中国医科大学附属第二医院儿科	122	469	11.0	15.0
2	李强	中国医科大学附属第二医院儿科	52	359	11.0	15.0
3	庞希宁	中国医科大学附属第二医院儿科	35	117	6.0	9.0
4	潘丽丽	中国医科大学附属第二医院儿科	22	201	8.0	13.0
5	李玉杰	中国医科大学附属第二医院儿科	4	22	3.0	4.0
6	杜秀华	本溪市中心医院儿科	1	5	1.0	1.0