摘要:
目的观察电刺激小脑顶核( FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响,以阐明其神经保护作用机制.方法健康雄性 Wistar大鼠,随机分为假手术组( PO)、 FN刺激假手术组( PO-FN)、持续缺血组( PI)及持续缺血-FN刺激组( PI -FN),后两组又分为缺血 1,3,6,12及 24 h组.建立大鼠电刺激 FN及持续局灶性脑缺血模型,应用 Western印迹半定量各组缺血核心区 Mr=150 000 FBDP含量(表示钙蛋白酶活性),并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分.结果 PO组及 PO-FN组钙蛋白酶活性相似( P >0.05),处于低水平. PI组钙蛋白酶活性从缺血 1 h[(3 670± 600) A/μ g 总蛋白 ]开始即显著增高( t=6.338, P< 0.001),以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,直至缺血 24 h[(9 180± 360) A/μ g 总蛋白 ]仍有持续增高趋势(缺血 12,24 h, t=14.673,16.632, P< 0.001). PI-FN组随着缺血时间的延长,钙蛋白酶活性从缺血 1 h[(2 510± 460) A/μ g 总蛋白 ]也开始增高,以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,但各时点组与其相应 PI组相比,其增高程度明显减低,差别具有显著意义(缺血 1,24 h,t=1.875,2.134, P< 0.05). PO组及 PO-FN组神经元形态及数量正常,评分均为 0分. PI组从缺血 1 h(0.8± 0.3)开始,神经元形态、数量即出现轻度改变,其评分增高( z=2.443, P< 0.01),以后随着缺血时间延长,评分不断增高,至缺血 24 h(4.0± 0.0),评分达最高(缺血 3,24 h,z=2.621,2.965, P< 0.01). PI-FN组缺血 1~ 12 h内,各组评分均比 PI相应时点组显著降低(缺血 1,12 h, z=1.875,2.018, P< 0.05).但到缺血 24 h(3.9± 0.2),其评分与 PI相应时点组相比无显著意义( P >0.05).结论电刺激 FN可抑制局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性,起神经保护作用.