摘要:
目的 探讨一氧化氮( NO)在创伤后应激障碍( PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示 PTSD的神经生物学机制. 方法将 144只 Wistar大鼠随机分组为捕食应激组( n=72)及正常对照组( n=72),在大鼠捕食应激 PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆 NO、一氧化氮合酶( NOS)含量及神经元型 NOS( nNOS)表达. 结果应激大鼠海马 NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组 [(2.8± 0.8) μ mol/g,F=23.112,P=0.000], 12 h达高峰 (3.9± 1.1) μ mol/g, 与对照组比较 ,F=56.616,P=0.000; 与同组其他时相比较 ,F=14.917,P< 0.05, 24 h时仍明显增多 [(2.6± 0.7) μ mol/g,F=23.094,P=0.000];海马 nNOS表达亦同步增高 (应激后即刻 ,12及 24 h,F=14.228,21.772,18.500, P< 0.01),而海马总 NOS活性仅在应激后 12 h内增高 [应激后即刻及 12 h NOS分别为 (9.8± 2.5) mmol/(s@ kg), F=32.812, P=0.000及 (10.2± 2.7) mmol/(s@ kg), F=31.395, P=0.000]. 结论严重心理 /生理应激所致海马 nNOS持续性高表达与 NO释放明显增多,在实验大鼠持续性 PTSD样行为异常中可能有重要作用.