摘要:
目的:探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制.方法:24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只):即缺血组(IC组)、缺血预处理组(IPC组)及假手术组(S组).IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20 min,制作兔脊髓缺血模型;IPC组预先使脊髓缺血6 min,再灌注30 min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20 min;S组除不夹闭腹主动脉外,其余处理同IC组.再灌注后8,12,24和48 h分别对动物神经功能评分;再灌注后48 h,测定血浆血栓素B2(TXB2,TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物)的含量,然后处死动物取脊髓,测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF 1α的含量.结果:IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组.与IC组相比,IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少,分别为(108±20)mg/L,(733±64)ng/g(P<0.05,F=27.93,132.887),而IPC组血浆和脊髓中6-keto-PGF1α含量明显增多,分别为(75±14)mg/L,(502±37)ng/g(P<0.05,F=13.185,64.141).IPC组血浆和脊髓中TXB2/6-keto-PGF1α分别为(1.45±0.17),(1.47±0.19),明显低于IC组(P<0.05,F=20.83,29.447).结论:缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用,保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关.