三磷酸腺苷对蟾蜍交感神经节细胞的作用及机制分析

• 作者: 刘汉清 胡申江 陈章强
• 来源期刊: 中国实验动物学报
• 学科: 医学
• 关键词: 蟾蜍 交感神经节 嘌呤受体 三磷酸腺苷
• 年，卷（期）: 2004,（2）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 91-95
• 页数: 5页
• 分类号: R338.7
• 字数: 4302字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4847.2004.02.006

摘要

目的观察ATP所引起的蟾蜍椎旁交感神经节细胞电位变化和有关因素的影响,以探讨ATP在神经节内的作用及其机制.方法采用细胞外微电极技术记录离体灌流神经节电位.结果外源性ATP(200μmol/L)可引起去极化(n=110),超极化(n=33),以及去极后伴随一超极过程的双相反应(n=12).P2嘌呤受体拮抗剂ci-bacron blue 3GA(300μmol/L)和奎尼丁(300μmol/L),均可抑制ATP所致去极反应,其幅值分别减小(24.2±17.5)%(n=18,P＜0.01)和(32.5±11.5)%(n=21,P＜0.01).P1嘌呤受体拮抗剂氨茶碱(200μmol/L),可抑制ATP所致超极反应,幅值减小(65.0±22.9)%(n=9,P＜0.01).在无钠溶液中,ATP的去极幅值变化为(13.6±17.5)%(n=10,P＞0.05),无统计学意义.在无钙溶液中或同时加用EDTA(1 mol/L)以去除溶液的Ca2+,可使ATP所致去极幅值减小(23.6±18.3)%(n=15,P＜0.01).电压依赖性钾通道阻断剂4-氨基吡啶(3 mmol/L)和ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲(100mol/L),均可可抑制ATP所致超极反应,其幅值分别减小(64.5±21.9)%(n=11,P＜0.01)和(66.4±22.4)%(n=6,P＜0.01).前列腺素合成酶抑制剂吲哚美辛(500μmol/L),可抑制ATP所致去极反应,幅值减小(66.4±12.8)%(n=8,P＜0.01).外源性cAMP(400 μmol/L),在神经节可模拟ATP所致超极反应(n=8).结论结果表明在蟾蜍椎旁交感神经节细胞,存在有P1和P2两类嘌呤受体亚型,二者均可介导ATP引起的去极反应,P1受体还可介导ATP所致超极反应.Ca2+和K+可能分别为所见去极反应和超极反应的主要电荷载体,而介导此两类反应的信使,则可能分别是前列腺素类和cAMP.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡申江	浙江大学医学院附属第一医院心内科	127	1037	16.0	25.0
2	刘汉清	江西医学院生理学教研室	11	18	2.0	4.0
3	陈章强	浙江大学医学院附属第一医院心内科	9	44	4.0	6.0