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摘要:
Canstatin是一种来源于Ⅳ型胶原α2链非胶原(NC1)区的血管生成和肿瘤生长抑制因子.它能剂量依赖性抑制血管内皮细胞增殖和迁移,诱导内皮细胞凋亡,在体内实验中Canstatin显著抑制实体瘤的生长.Canstatin的抗肿瘤作用可能与诱导凋亡有关,其作用机制在于抑制磷脂酰肌醇3-激酶/Akt(PI3-k/Akt)信号通路,并依赖膜死亡受体介导的信号事件.
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文献信息
篇名 癌抑素Canstatin的抗肿瘤作用及其机制
来源期刊 肿瘤学杂志 学科 医学
关键词 Canstatin 死亡受体 FLIP Akt 肿瘤血管生成抑制剂
年,卷(期) 2004,(5) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 353-356
页数 4页 分类号 R73-36
字数 4836字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-170X.2004.05.025
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱建思 南华大学肿瘤研究所 31 92 5.0 7.0
2 苏影 南华大学肿瘤研究所 3 3 1.0 1.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
Canstatin
死亡受体
FLIP
Akt
肿瘤血管生成抑制剂
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤学杂志
月刊
1671-170X
33-1266/R
大16开
杭州市半山桥广济路38号
32-37
1977
chi
出版文献量(篇)
5669
总下载数(次)
3
总被引数(次)
21138
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