鸭病毒性肠炎病毒强毒株的形态发生学与超微病理学研究

• 作者: 刘菲 周伟光 周毅 廖永洪 徐超 文明 汪铭书 程安春 袁桂萍 贾仁勇 郭宇飞 陈孝跃 韩晓英
• 来源期刊: 病毒学报
• 学科: 农学
• 关键词: 鸭病毒性肠炎病毒强毒 人工感染 细胞超微结构变化 病毒形态发生
• 年，卷（期）: 2004,（4）
• 所属期刊栏目: 人与动物病毒
• 页码范围: 326-332
• 页数: 7页
• 分类号: S858.31|S852.659.1
• 字数: 5242字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-8721.2004.04.007

摘要

应用透射电镜和超薄切片技术,研究鸭病毒性肠炎病毒(duck enteritis virus,DEV)CH强毒株人工感染成年鸭后,病毒在宿主细胞内的形态发生及各组织器官的超微结构变化.结果表明,感染后不同时间剖杀及发病后死亡鸭的肝、肠、脾、胸腺、法氏囊等组织器官中,均观察到典型的疱疹病毒粒子.病毒主要的靶细胞为淋巴细胞、网状内皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肠道上皮细胞、肠道平滑肌细胞和肝细胞等.DEV的核衣壳有空心型、致密核心型、双环型和内壁附有颗粒型四种形态,存在胞核和胞浆两种装配方式.病毒核衣壳可在核内获得皮层,通过核内膜获得囊膜成为成熟病毒;也可通过内外核膜进入胞浆,在其中获得皮层,然后在各种质膜上获得囊膜,最后成熟病毒释放到细胞外.伴随着病毒的复制、装配和成熟,细胞中出现多种核内和胞浆包涵体、核内致密病毒核酸颗粒、微管和中空短管以及胞浆内膜包裹的电子致密小体、双层管等病毒相关结构.超微研究表明,组织细胞有坏死和凋亡两种变化.坏死细胞肿胀甚至破裂,线粒体肿胀空泡化,粗面内质网扩张,核糖体脱落,有的细胞器甚至完全崩解,染色质或固缩或溶解.凋亡细胞则染色质聚集,胞浆凝聚深染,细胞膜上有大量空泡,并有凋亡小体形成.细胞坏死与凋亡往往同时存在,疾病发生过程中,脾、胸腺、法氏囊以及小肠固有层中的淋巴细胞凋亡数量明显增多.