蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞凋亡前G2/M期阻滞及机制

• 作者: 孙国敬 孙志贤 孟祥兵 宋宜 张枫 梅柱中 董燕 钱俊杰
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 生物学
• 关键词: MG132 G2/M期阻滞 细胞凋亡 P21 HL-60细胞
• 年，卷（期）: 2004,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1144-1148
• 页数: 5页
• 分类号: Q55
• 字数: 3618字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2004.10.008

摘要

背景和目的:蛋白酶体(proteasome)抑制剂能够诱导多种肿瘤细胞凋亡,是一种潜在的有应用前景的抗肿瘤剂.本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂MGl32(Z-Leu-Leu-Leu-CHO)诱导白血病细胞HL-60凋亡和C2/M期阻滞的机制.方法:采用荧光显微镜观察、流式细胞术和免疫印迹研究测定MG132诱导HL-60细胞凋亡和周期阻滞及机制.结果:2μmol/L的MG132能够有效地诱导HL-60细胞凋亡,用药后24 h就显现有细胞凋亡;在MG132诱导HL-60细胞凋亡出现之前有一个明显的G2/M期阻滞,加MG132后12 h时G2/M期时相百分比为63.42±2.02;24 h时加MG132组细胞凋亡为16.67±1.48,与对照组G2/M期时相百分比为7.29±3.01及细胞凋亡为0相比,两者之间有显著性差别(P＜0.01);咖啡因CAF能够减少MG132诱导HL-60细胞出现的G2/M期阻滞,同时也减少凋亡细胞的比例;细胞周期检查点的负调控因子p21waf/cip1蛋白在加MG132处理后3 h有明显的表达,但并未能检测到p53和p27蛋白.结论:MG132诱导HL-60细胞凋亡之前有一个明显的G2/M期阻滞,p21蛋白表达明显上调提示:是p21waf/cip1而不是p53或其同源蛋白参与了其中的调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙志贤	军事医学科学院放射医学研究所	58	358	11.0	15.0
2	宋宜	军事医学科学院放射医学研究所	17	100	6.0	9.0
3	董燕	军事医学科学院放射医学研究所	23	162	7.0	12.0
4	钱俊杰	军事医学科学院放射医学研究所	7	62	4.0	7.0
5	梅柱中	军事医学科学院放射医学研究所	17	147	7.0	11.0
6	孙国敬	军事医学科学院放射医学研究所	11	96	7.0	9.0
7	孟祥兵	军事医学科学院放射医学研究所	8	79	5.0	8.0
8	张枫	军事医学科学院放射医学研究所	3	59	2.0	3.0