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摘要:
细胞凋亡伴随于心血管细胞增殖、分化、发育和成熟过程,参与多种心血管病发生、演变。目前累积的资料充分表明,细胞凋亡也是缺血性心肌细胞死亡的重要方式之一。缺血心肌凋亡的调控机制可能与抗细胞凋亡基因与促凋亡基因表达失衡有关,同时还受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制。有研究表明细胞凋亡是扩大MI范围的一个独立因子,并认为细胞凋亡是AMI时心肌损伤的主要形式,而细胞坏死是随后发生的。再灌注损伤引起的细胞凋亡多分布于短暂缺血后血管再通的相关部位和梗死灶的收缩带区域。缺血预适应对缺血心肌的保护作用,可能也是通过减少细胞凋亡实现的。缺血心肌凋亡的临床意义有:(1)细胞凋亡可能是梗死早期心肌死亡的主要方式;(2)以往认为梗死的心肌死亡是由心内膜向心外膜发展,但现认为心肌死亡是由细胞凋亡与坏死的梗死中心开始,迅速向受累的心肌发展;(3)不同于以往观点,认为MI的大小更多地取决于细胞凋亡的严重程度。另外,细胞凋亡可能是缺血性心脏病演化为心力衰竭的细胞学机制。应当针对急性期和慢性期细胞凋亡和坏死的特点与规律制定方案制定治疗新策略。
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文献信息
篇名 心肌缺氧与细胞凋亡
来源期刊 世界急危重病医学杂志 学科 医学
关键词 心肌缺氧 细胞凋亡 心血管病 缺血预适应
年,卷(期) 2004,(5) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 381-384
页数 4页 分类号 R542.2
字数 语种
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 沈洪 解放军总医院急诊科 311 2411 25.0 36.0
2 尹明 解放军总医院急诊科 44 359 11.0 17.0
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2004(0)
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研究主题发展历程
节点文献
心肌缺氧
细胞凋亡
心血管病
缺血预适应
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
世界急危重病医学杂志
双月刊
1810-1283
北京学院路38号北大医学部349信箱
出版文献量(篇)
876
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