雷公藤单体T10对Aβ1-42所致PC12细胞凋亡的抑制作用

• 作者: 何其华 周慧芳 牛东滨 王晓民 薛冰 顾明
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 雷公藤单体T10 神经保护
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 73-78
• 页数: 6页
• 分类号: Q421|R338
• 字数: 3648字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2004.01.013

摘要

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发病率最高的中枢神经系统退变性疾病.目前AD的病因不清,亦无有效的防治手段,其重要的原因是尚无适宜的AD模型.因此,本实验首先建立了PC12细胞系β淀粉样蛋白(p-amyloid,Aβ)细胞损伤模型,在此基础上,探讨了中药免疫抑制剂雷公藤单体T10对细胞的保护作用及其机制.首先用不同浓度的Aβ(5×10、5×10-3、5×10-2、5×10、5、50 μmol/L)与PC12细胞共孵育48 h,用MTT法检测细胞存活率.选取Aβ致使细胞存活率降低的浓度(0.5、5、50 μmol/L)与PC12细胞共孵育48 h,通过流式细胞仪检测凋亡细胞百分比.用1×10-11mol/L的T10预孵育PC12细胞48 h后,加入50μmol/L Ap共孵育48 h,亦用流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度变化.结果显示,Aβ的浓度存50μmol/L时可使细胞存活率降低至55.1%,凋亡细胞比例显著增加,而1×10-11mol/L的T10可明显降低50 μmol/L Aβ诱导的PC12细胞死亡.50 μmol/L Aβ可促进PC12细胞胞外钙离子内流,1×10-11mol/L的T10对Ap诱导的胞外钙离子内流有抑制作用.这些观察结果表明T10对Ap导致的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制Aβ诱导的胞内钙离子浓度升高和细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王晓民	北京大学神经科学研究所	28	323	10.0	17.0
2	顾明	北京大学神经科学研究所	2	33	1.0	2.0
3	何其华	北京大学神经科学研究所	19	228	7.0	15.0
4	周慧芳	北京大学神经科学研究所	6	118	5.0	6.0
5	薛冰	北京大学神经科学研究所	8	130	6.0	8.0
6	牛东滨	北京大学神经科学研究所	7	108	5.0	7.0