电针治疗对脑梗死大鼠nNOS免疫阳性神经元表达的影响

• 作者: 吕来清 宿宝贵 潘三强 王芳
• 来源期刊: 暨南大学学报(自然科学与医学版)
• 学科: 医学
• 关键词: 电针 脑梗死 一氧化氮合酶免疫阳性神经元
• 年，卷（期）: 2004,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 455-460
• 页数: 6页
• 分类号: R743.33
• 字数: 3488字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-9965.2004.04.012

摘要

目的:研究电针对脑梗死大鼠尾壳核、海马CA1区缺血半影(IP)区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的影响,为探讨针刺治疗脑梗死神经机制提供实验依据.方法:采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞的脑梗死模型,分为缺血组和缺血+电针组;用免疫组化的方法观察尾壳核、海马CA1区IP区nNOS免疫阳性神经元表达的变化.结果:(1)缺血组:缺血1 d,尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元深染固缩;缺血7 d后,阳性神经元数目增加(P<0.05);在海马CA1区IP区,缺血1 d,阳性神经元分布广;缺血7 d,数目减少(P<0.05);缺血14 d,数目较缺血7 d时增加(P<0.05).(2)缺血+电针组:尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元数目较缺血组增加(P<0.05);在海马CA1区IP区,电针1 d,阳性神经元分布局限,数目较缺血组减少(P<0.01),电针7 d后,数目较缺血组增多(P<0.05).结论:电针对nNOS免疫阳性神经元调节具有双重性.既能减少电针1 d时海马IP区nNOS表达,减轻一氧化氮(NO)的毒性作用;又能加速海马(电针7、14 d)、尾壳核IP区nNOS表达的恢复.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宿宝贵	暨南大学医学院人体解剖学教研室	113	802	13.0	22.0
2	潘三强	暨南大学医学院人体解剖学教研室	108	715	13.0	21.0
3	吕来清	暨南大学医学院人体解剖学教研室	62	390	10.0	15.0
4	王芳	暨南大学医学院人体解剖学教研室	16	111	5.0	10.0