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摘要:
目的探讨nm23-H1转染和蛋白激酶C(PKC)特异抑制剂Calphostin C对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981细胞PKC信号转导通路的作用,以及nm23-H1基因对PKC激活转位的影响.方法应用激光扫描共聚焦显微镜观察nm23-H1基因转染前后和Calphostin C 处理转基因细胞株L9981-nm23-H1前后PKC 在不同的亚细胞区域的定位情况.结果 (1)原代细胞株L9981和空载体细胞株L9981-pLXSN中PKC-α、PKC-βⅡ主要位于胞核及核周,处于激活状态;转染nm23-H1基因后的人肺癌细胞株L9981-nm23-H1中PKC-α、PKC-βⅡ主要位于胞浆,处于未激活状态.(2)Calphostin C作用后所有细胞中的PKC 均主要位于胞浆中,处于未激活状态.结论 (1)nm23-H1基因可使L9981细胞株中PKC从胞核向胞浆转位,从而抑制PKC信号转导.(2)Calphostin C可使L9981、L9981-pLXSN细胞株中PKC从胞核向胞浆转位,从而抑制PKC信号转导.
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基因表达
nm23-H1基因
内容分析
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文献信息
篇名 nm23-H1基因转染前后人肺癌细胞中PKC转位的研究
来源期刊 中国肺癌杂志 学科 生物学
关键词 nm23-H1 基因 激光共聚焦显微镜 PKC转位 人大细胞肺癌细胞株L9981
年,卷(期) 2004,(2) 所属期刊栏目 研究生专栏
研究方向 页码范围 86-90
页数 5页 分类号 Q785
字数 3203字 语种 中文
DOI
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研究主题发展历程
节点文献
nm23-H1
基因
激光共聚焦显微镜
PKC转位
人大细胞肺癌细胞株L9981
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肺癌杂志
月刊
1009-3419
12-1395/R
大16开
天津市和平区南京路228号
62-95
1998
chi
出版文献量(篇)
3972
总下载数(次)
9
总被引数(次)
32899
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导