马兜铃酸Ⅰ及马兜铃内酰胺Ⅰ对肾小管上皮细胞损伤的差异

• 作者: 张翠英 李彪 李晓玫 王璇 蔡少青
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 马兜铃酸 肾小管 上皮细胞 细胞凋亡 细胞外基质
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 36-40
• 页数: 5页
• 分类号: R692.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2004.01.009

摘要

目的:初步探讨马兜铃酸Ⅰ(AA-Ⅰ)及马兜铃内酰胺Ⅰ(AL-Ⅰ)导致肾小管上皮细胞损伤的机制.方法: 以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)为研究对象,分别以不同浓度的AA-Ⅰ(2.5 mg/L)与AL-Ⅰ(5 mg/L)刺激细胞,以流式细胞仪分析细胞DNA含量以了解细胞凋亡情况;采用 ELISA法检测细胞培养上清液中纤连蛋白(FN)及转化生长因子β1(TGF-β1)分泌水平;分别用特异性抗TGF-β1中和抗体阻断TGF-β1作用后,观察AA-Ⅰ与AL-Ⅰ诱导细胞凋亡及FN分泌的改变. 结果: 与对照组相比,AA-Ⅰ刺激12 h后HK-2细胞的TGF-β1分泌水平显著增高,36 h后FN分泌水平明显增加,48 h后HK-2细胞凋亡显著增多,抗TGF-β1中和抗体(5 mg/L)能够抑制AA-Ⅰ诱导的HK-2细胞凋亡(抑制率达63.7%,P<0.001)及FN分泌(抑制率50.2%,P<0.001).与AA-Ⅰ有所不同,AL-Ⅰ刺激HK-2细胞后仅在48 h同时诱导TGF-β1、FN分泌,并导致细胞凋亡,而抗TGF-β1中和抗体(5 mg/L)却不能阻断AL-Ⅰ引起的相应改变.结论: AA-Ⅰ导致肾小管上皮细胞凋亡和FN分泌的作用可能是由TGF-β1所介导的.尽管AL-Ⅰ与AA-Ⅰ同样具有导致细胞凋亡以及细胞外基质成分分泌的作用,但AL-Ⅰ的作用机制有别于AA-Ⅰ,可能通过非TGF-β1机制而发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡少青	北京大学药学院天然药物研究室	110	1884	26.0	39.0
2	李晓玫	北京大学第一医院肾内科	62	964	17.0	29.0
3	王璇	北京大学药学院天然药物研究室	39	624	15.0	24.0
4	李彪	北京大学第一医院肾内科	7	123	5.0	7.0
5	张翠英	北京大学药学院天然药物研究室	4	107	4.0	4.0