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摘要:
许多研究证实Parkinson病(PD)患者黑质内铁含量显著增高,并伴有铁代谢的改变,由于铁的细胞毒作用和它能够促进羟自由基产生的能力,使其在PD中的作用不容忽视.本实验用葡聚糖铁建立急慢性铁负载模型大鼠,采用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学技术和Perls铁染色技术分别观察了黑质中多巴胺能神经元的存活情况以及黑质中铁含量的变化.结果显示:(1)急性铁负载模型组:黑质中TH阳性细胞数明显减少,而铁染色阳性细胞数明显增多,与正常对照组相比差异有高度显著性(P<0.05);(2)慢性铁负载模型组:黑质中TH阳性细胞数明显减少,铁染色阳性细胞数则明显增多,与正常对照组相比差异有高度显著性(P<0.05);(3)慢性组与急性组相比,黑质内TH阳性细胞数的减少和铁染色阳性细胞数的增多更为明显,差异有高度显著性(P<0.05).上述结果提示,葡聚糖铁铁负载模型可引起黑质内铁增多,过量铁可导致黑质内多巴胺能神经元变性死亡,慢性铁负载对多巴胺能神经元的损伤作用大于急性铁负载损伤.
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文献信息
篇名 急、慢性铁负载大鼠黑质内铁及TH样阳性细胞变化的相伴关系
来源期刊 神经解剖学杂志 学科 医学
关键词 帕金森病 多巴胺 黑质 尾壳核
年,卷(期) 2004,(5) 所属期刊栏目 原著
研究方向 页码范围 479-483
页数 5页 分类号 R33
字数 3210字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-7547.2004.05.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜宏 青岛大学医学院生理学教研室 69 222 8.0 14.0
2 王俊 青岛大学医学院生理学教研室 42 219 9.0 14.0
3 谢俊霞 青岛大学医学院生理学教研室 91 357 12.0 17.0
4 任立英 青岛大学医学院生理学教研室 1 4 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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帕金森病
多巴胺
黑质
尾壳核
研究起点
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研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
神经解剖学杂志
双月刊
1000-7547
61-1061/R
大16开
西安市长乐西路17号
52-214
1985
chi
出版文献量(篇)
2748
总下载数(次)
4
总被引数(次)
10532
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
山东省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Shandong Province
官方网址:http://kyc.wfu.edu.cn/second/wnfw/shandongshengzirankexuejijin.htm
项目类型:重点项目
学科类型:
论文1v1指导