血管紧张素转换酶基因和糜酶抑制剂基因多态性与原发性高血压患者左室肥厚的相关性研究

• 作者: 刘美贞 和红 孙宁玲 曹卫华 李立明 胡永华
• 来源期刊: 高血压杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 原发性高血压 血管紧张素转换酶基因 糜酶抑制剂基因 多态性 左室肥厚 超声心动
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 临床医学研究
• 页码范围: 39-43
• 页数: 5页
• 分类号: R544.1|Q753|Q786
• 字数: 3450字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-7245.2004.01.012

摘要

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性和Chymase(CMA)基因A/B多态性与原发性高血压患者左室肥厚的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性方法(RFLP)检测了1042例原发性高血压患者ACE基因I/D多态性以及CMA基因A/B多态性;同时超声心动测量左室舒张末期内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LVPWT).结果①ACE基因II、ID、DD基因型及I、D等位基因频率在原发性高血压合并左室肥厚组(LVH)与无左室肥厚组(NLVH)间的分布差异无统计学意义;②CMA基因AA、AB、BB基因型及A、B等位基因频率在LVH组与NLVH组间的分布差异无统计学意义;③ACE和CMA基因型间年龄、体质指数(BMI)、脉搏、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、LVDd、IVST、LVPWT、LVM以及LVMI差异均无统计学意义;④ACE和CMA基因型与左室肥厚(LVH)不相关;⑤ACE基因中各基因型与CMA基因中各基因型间不存在交互作用.结论 ACE基因I/D多态性及CMA基因A/B多态性与原发性高血压患者左室肥厚不相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹卫华	北京大学医学部公共卫生学院流行病与卫生统计学系	64	596	13.0	22.0
2	孙宁玲	北京大学附属人民医院心内科	357	3307	29.0	44.0
3	胡永华	北京大学医学部公共卫生学院流行病与卫生统计学系	137	1894	18.0	40.0
4	和红	北京大学医学部公共卫生学院流行病与卫生统计学系	2	2	1.0	1.0
5	李立明		22	523	10.0	22.0
6	刘美贞	北京大学附属人民医院心内科	8	27	3.0	5.0