慢性应激抑郁模型大鼠脑内5-HT1A和5-HT2A受体的变化

• 作者: 刘效巍 左萍萍 张慧 李晓秋 杨楠 王俊平 许晶
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 抑郁症 应激 5-HT1A受体 5-HT2A受体 阿米替林
• 年，卷（期）: 2004,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 174-178
• 页数: 5页
• 分类号: R749.4
• 字数: 3584字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2004.02.014

摘要

为了在5-羟色胺受体水平研究抑郁症的机制和三环类抗抑郁药物(TCAs)阿米替林的药理学机理,将24只SD雄性大鼠随机均分为三组,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组.应用[3H]8-OH-DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马5-HT1A受体、大脑皮层5-HT2A受体结合.结果显示:抑郁大鼠海马 [3H]8-OH-DPAT 特异性结合(18.78±5.62 fmol/mg prot),较正常对照组(26.12±5.52fmol/mg prot )明显下降(P＜0.05).抑郁大鼠大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合(112.58±4.21fmol/mg prot),较正常对照组(86.28±4.24fmol/mg prot)明显增加( P＜0.05).阿米替林治疗3周后,可使抑郁大鼠海马5-HT1A受体与大脑皮层5-HT2A受体结合恢复正常.提示: 海马5-HT1A受体结合下降、大脑皮层5-HT2A受体结合增加可能与抑郁症病因有关;海马5-HT1A受体、大脑皮层5-HT2A受体是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节.