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摘要:
Akt是细胞生存通路PI3K/A因.Akt通过磷酸化mTOR,P21Cipl/WAF1,GSK3,TSC2,Foxo家族等多种作用底物,促进肿瘤细胞的生长、增殖,抑制细胞凋亡,促进细胞侵袭和转移,促进血管生成,抵抗化疗和放疗中细胞的凋亡.Akt可能是肿瘤基因治疗、抗肿瘤药物开发新的作用靶.
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文献信息
篇名 Akt与肿瘤的研究进展
来源期刊 国外医学(生理、病理科学与临床分册) 学科 医学
关键词 Akt 肿瘤 增殖 凋亡
年,卷(期) 2004,(5) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 406-409
页数 4页 分类号 R730.23
字数 3537字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2588.2004.05.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王静 郑州大学第一附属医院呼吸内科 364 1468 16.0 23.0
2 苗丽君 郑州大学第一附属医院呼吸内科 41 257 8.0 15.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
Akt
肿瘤
增殖
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床与病理杂志
月刊
1673-2588
43-1521/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院50号信箱
42-35
1981
chi
出版文献量(篇)
5329
总下载数(次)
9
总被引数(次)
24308
论文1v1指导