氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

• 作者: 吴延庆 吴清华 李菊香 程晓曙 苏海 邹斌 陈琦
• 来源期刊: 临床心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧自由基 高血压 心血管重构 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2004,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 416-419
• 页数: 4页
• 分类号: R544.1
• 字数: 3184字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1439.2004.07.014

摘要

目的:通过观察抗氧化剂Ebselen的干预效果,探讨氧自由基(OFR)在一氧化氮(NO)缺乏所致高血压、心血管重构中的作用.方法:将24只Wistar大鼠随机分为3组,每组8只:①C组:正常对照组;②L组:L-NAME 50 mg·kg-1·d-1;③L+E组:L-NAME 50 mg·kg-1·d-1加Ebselen 30mg·kg-1·d-1.隔周测动脉收缩压;8周末处死大鼠采集标本,检测血浆、心尖部心肌匀浆组织中NO含量及心肌超氧阴离子(O-2)水平、血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1受体)表达;取心脏作病理形态检测.结果:①L组血压逐渐升高:自1周末起,对比C组同期血压差异均有统计学意义(P<0.05).Ebselen干预早期对血压升高无明显影响,但在8周末则明显低于L组(P<0.05);②L组心肌组织NO水平明显低于C组,L+E组则明显高于L组;③L组心肌O-2、AT1受体表达水平,明显高于C组,L+E组则明显低于L组;④L组及L+E组心脏重量/体重(HW/BW)较对照组有显著增高;L+E组较L组有下降趋势,但P>0.05.左室壁厚度L组及L+E组均较C组明显增高(P<0.05),而Ebselen干预后其左室壁厚度则明显变薄(P<0.05);心肌小动脉壁厚/腔径比值的变化:L组明显较对照组为大,L+E组与L组比较则此种比值有所减小,但L+E组仍较对照组为高(P<0.05).结论:①抗氧化剂Eb-selen能缓解NO缺乏所致的高血压及心血管重构;②OFR可能通过促使局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,从而促进血压升高并产生后期的心血管重构.