外源性人野生型p53基因转染导致兔动脉硬化斑块的不稳定性

• 作者: 刘彦 姚桂华 季晓平 张伟 张梅 张运 朱永锋 林晨 王荣 陈文强
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 动脉粥样硬化 斑块 基因 转染
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 基础论著
• 页码范围: 43-47
• 页数: 5页
• 分类号: Q81
• 字数: 4578字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2004.01.014

摘要

目的建立动脉粥样硬化不稳定性斑块的动物模型.方法 64只雄性纯种新西兰大白兔随机分成A组(54只)与B组(10只),A组用球囊损伤腹主动脉+高脂喂养10周,B组仅给予高脂喂养10周.于8周末将A组随机分为A1和A2两个亚组,在腹主动脉斑块形成处分别转染携带人野生型p53基因或LacZ基因的重组腺病毒载体,2周后A1(p53基因)和A2(LacZ基因)组各处死10只,观察斑块自发破裂情况.分别给予余下的兔中国斑点蝰蛇毒(CRVV)和组胺药物触发斑块破裂,然后将兔处死取出腹主动脉进行病理学及免疫组化检查.实验开始及处死前进行血脂检查.结果 A1组转染p53阳性细胞数比其他两组明显增加(分别为32.4%±10.2%,15.8%±3.6%,16.2%±6.7%,P均<0.001),细胞凋亡率明显高于其他两组(分别为2.5%±0.8%,1.0%±0.3%,0.9%±0.4%,P均<0.01),斑块纤维帽显著变薄(P<0.05),血管平滑肌细胞减少,巨噬细胞聚集, 药物触发后有12只共20处发生斑块破裂及血栓形成,A2组中,药物触发后仅5只7处发生斑块破裂.B组未见斑块破裂及血栓形成.结论应用外源性人野生型p53基因转染动脉硬化兔可导致斑块的不稳定性,药物触发后出现斑块破裂及血栓形成,这为研究不稳定性斑块建立了可靠的动物模型.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张伟	山东大学齐鲁医院心内科	183	1052	16.0	24.0
2	张运	山东大学齐鲁医院心内科	296	2284	23.0	33.0
3	林晨	中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤国家重点实验室	46	360	9.0	17.0
4	张梅	山东大学齐鲁医院心内科	128	1146	17.0	28.0
5	王荣	山东大学齐鲁医院心内科	52	390	11.0	17.0
6	陈文强	山东大学齐鲁医院心内科	39	397	11.0	19.0
7	季晓平	山东大学齐鲁医院心内科	52	472	12.0	20.0
8	朱永锋	山东大学齐鲁医院心内科	6	133	4.0	6.0
9	刘彦	山东大学齐鲁医院心内科	2	75	2.0	2.0