DAPK1基因转染对高转移性肺癌细胞PGCl3的影响

• 作者: 冯哲玲 张海涛 朱振宇 李民友 李秀英 梁念慈 马涧泉
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: 死亡相关蛋白激酶 肿瘤转移 非小细胞肺癌
• 年，卷（期）: 2004,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 497-501
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3595字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2004.05.004

摘要

背景与目的:死亡相关蛋白激酶DAPK1失活是影响非小细胞肺癌患者生存的独立因子,过表达的DAPK1可以诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤转移,但抑制转移的机制尚未完全清楚.本文探讨DAPK1基因抑制高转移性肺癌PGCl3细胞生长及转移的可能机制.方法:利用基因重组技术构建含DAPK1基冈开放读码框(ORF)的真核表达载体pcDNA3.1-DAPK1,用脂质体LipofectAMINE2000介导转染PGCl3细胞系,检测转染后PGCl3细胞的生长曲线、体外软琼脂克隆形成率、体外侵袭、运动和粘附能力的变化,同时检测了胶原酶活性,p53,bcl-2基因表达的变化.结果:转染DAPK1基因的细胞生长比空白组及pcDNA3.1转染组减缓;体外软琼脂克隆形成率下降P＜0.05;pcDNA3.1-DAPK1转染组体外侵袭能力是空白组的68.5%,而pcDNA3.1转染组是空白组的88.0%;pcDNA3.1-DAPK1转染组运动能力是空白组的87.3%,pcDNA3.1转染组是空白组的95.7%;pcDNA3.1-DAPK1转染组粘附能力是空白组的62.7%,pcDNA3.1转染组是空白组的91.2%;各组的胶原酶变化不明显;pcDNA3.1-DAPK1转染组p53基因表达升高,bcl-2基因下凋.结论:DAPK1基因的过表达可以在一定程度上逆转PGCl3细胞的恶性表型,使PGCl3细胞生长受抑制,体外侵袭、运动和粘附能力下降,p53基因表达的上调及bcl-2基因表达下调,这些变化是DAPK1抑制非小细胞肺癌转移的可能原因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李秀英	中山大学中山医学院生化教研室	15	75	5.0	8.0
2	朱振宇	中山大学中山医学院生化教研室	51	397	8.0	18.0
3	张海涛	中山大学中山医学院生化教研室	64	399	11.0	16.0
5	冯哲玲	中山大学中山医学院生化教研室	10	33	4.0	5.0
8	李民友	中山大学中山医学院生化教研室	8	33	3.0	5.0
9	马涧泉	中山大学中山医学院生化教研室	12	52	4.0	7.0