目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)不同组织一氧化氮合酶Ⅲ(NOS Ⅲ)基因表达改变及其在高血压形成中的作用.方法:提取2、4、6、8、10、12不同周龄雄性SHR和正常血压大鼠(WKY)心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,利用高通量RNA阵列技术(RNA array)检测SHR和对照组WKY不同组织NOS Ⅲ mRNA表达的改变.结果:与同周龄WKY相比较,SHR在6、8、10、12周龄血压出现显著性升高[(158.50±7.69 vs 108.67±5.89,174.33±4.46 vs 128.50±4.97,198.00±13.45 vs 142.00±3.58,216.67±8.91 vs 141.17±4.92) mmHg,P均<0.01],10、12周龄心室肌重量/体重比出现显著增加[(4.08±0.17 vs 3.59±0.11,4.05±0.18 vs 3.40±0.19)mg/g,P均<0.01],心肌中NOS Ⅲ基因表达在6、8、10、12周龄出现显著性升高,(1.12±0.18 vs 0.90±0.15,1.46±0.34 vs 1.06±0.18,1.66±0.31 vs 1.21±0.30,1.98±0.40 vs 1.31±0.38,P<0.05),肾脏组织NOS Ⅲ基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(1.10±0.21 vs 0.81±0.11,1.28±0.18 vs 0.95±0.13,1.31±0.23 vs 0.99±0.23,1.70±0.30 vs 1.08±0.25,1.83±0.33 vs 1.15±0.20,P<0.05).肝脏组织中NOS Ⅲ基因表达无显著性差异(P均>0.05),血管平滑肌中未见上述基因的明显表达.结论:NOS Ⅲ mRNA表达的继发性增加是高血压发生和发展过程中重要的分子生物学机制.