高血糖致胎鼠神经管畸形的发生机理及牛磺酸拮抗作用的研究

• 作者: 李守柔 毛东伟 谭文华 赵一平 车建华
• 来源期刊: 中华妇产科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高血糖症 噻二唑类 神经管缺损 牛磺酸 DNA结合蛋白类 连接蛋白43 基因表达
• 年，卷（期）: 2004,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 169-172
• 页数: 4页
• 分类号: R71|R587
• 字数: 3376字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0529-567X.2004.03.008

摘要

目的探讨高血糖、农药敌枯双的胎鼠致畸机理及牛磺酸的拮抗作用.方法采用皮下注射高渗葡萄糖的方法致孕鼠高血糖(高血糖组)、给孕鼠饮用敌枯双(敌枯双组)、给孕鼠饮用牛磺酸(牛磺酸拮抗组)及其各自对照组,RT-PCR及免疫组化方法检测各组胚胎组织中Pax3及Cx43基因的mRNA及其蛋白的表达.结果高血糖组孕鼠血糖为(13.4±0.8) mmol/L,吸收胎发生率为9.6%、死胎发生率为4.3%及神经管缺陷畸形发生率为8.6%,Pax3 mRNA表达降低(0.97±0.20),Pax3蛋白也降低(0.11±0.02),Cx43 mRNA过度表达(7.05±1.63),Cx43蛋白表达升高(0.94±0.05);敌枯双组孕鼠Pax3 mRNA的表达与高血糖组比较,无明显改变.但Cx43 有过度表达(Cx43 mRNA 6.96±0.73,Cx43蛋白0.92±0.12),与高血糖组比较,差异有极显著性(P<0.01);牛磺酸组孕鼠的死胎、神经管缺陷畸形发生率均为0%,吸收胎发生率为2.8%, Pax3及Cx43mRNA和蛋白均无过度表达现象.结论 (1)高血糖可能是糖尿病致畸的主要原因,其致畸机理可能是诱发Pax3基因突变,继而使Cx43基因过度表达;(2)敌枯双的致畸作用可能是通过诱导Cx43基因过度表达而造成的;(3)牛磺酸可通过改善Pax3及Cx43基因的表达而拮抗高血糖及敌枯双对胎鼠的致畸作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李守柔	吉林大学第二医院妇产科	39	290	8.0	16.0
2	谭文华	哈尔滨医科大学第二医院妇产科	96	234	8.0	11.0
3	车建华	哈尔滨医科大学第二医院妇产科	15	56	4.0	7.0