原文服务方: 中国医学科学院学报       
摘要:
目的对IκB-α磷酸化抑制剂BAY11-7082及蛋白酶小体抑制剂Lactacystein在CD154诱导转录因子NF-κB活化中的作用机制进行研究.方法应用重组CD154刺激EBV/LMP1阴性Ramos B细胞,并分别加入BAY11-7082及Lactacystein,比较其对CD154诱导NF-κB luciferase活化、IκB-α磷酸化和降解、p65磷酸化以及NF-κB亚单位进入细胞核等各环节的抑制作用.结果 Ramos细胞中BAY11-7082及Lactacystein均可完全抑制CD154诱导NF-κB luciferase活化.BAY11-7082对CD154诱导p65磷酸化、IκB-α磷酸化和降解及p50、p65和c-Rel进入细胞核均有抑制作用,而Lactacystein只抑制IκB-α降解及p65进入细胞核.结论 Ramos细胞中BAY11-7082及Lactacystein抑制CD154诱导NF-κB活化的作用机制不同.
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篇名 BAY11-7082及Lactacystein在CD154诱导转录因子NF-κB活化中的作用
来源期刊 中国医学科学院学报 学科
关键词 BAY11-7082 Lactacystein CD154 NF-κB
年,卷(期) 2004,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 488-491
页数 4页 分类号 R392.11|R331.1+44|Q344+14
字数 语种 中文
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研究主题发展历程
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BAY11-7082 Lactacystein CD154 NF-κB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国医学科学院学报
双月刊
1000-503X
11-2237/R
大16开
1979-01-01
chi
出版文献量(篇)
3666
总下载数(次)
0
总被引数(次)
43527
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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