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摘要:
目的在病理学、免疫学和分子生物学领域揭示IL-10对重症急性胰腺炎(SAP)的保护机制.方法54只Wistar大鼠分成3组,各组于成模后3,6,9 h分别处死6只大鼠,腹主动脉采血测血清淀粉酶,脂肪酶;切除胰腺,一部分制作成胰腺单细胞悬液,上流式细胞仪经Annexin V/PI法检测胰腺细胞凋亡率;另一部分病理切片行HE染色和免疫组化检测TGF-β1和诱导型一氧化氮合酶(iNOS).结果干预组胰腺组织坏死程度比对照组明显减轻.干预组血清淀粉酶脂肪酶iNOS较对照组明显降低,且随着时间延长降低得越明显.干预组高表达TGF-β1,凋亡率显著增加,随着时间延长而增加.结论①IL-10对减轻SAP胰腺组织的病变的程度,改善预后具有明显的作用.②IL-10通过诱导机体大量合成TGF-β1,降低iNOS的产生来阻断SAP的发展,并促进胰腺组织的修复,改善预后.③IL-10通过提高胰腺细胞的凋亡来减低其坏死,凋亡率的增加与组织修复关系密切.④IL-10和TGF-β1的协同作用是阻碍SAP发展及改善预后的关键.
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文献信息
篇名 白细胞介素10对重症急性胰腺炎的保护作用研究
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 白细胞介素10 胰腺炎,急性坏死性 细胞因子类
年,卷(期) 2004,(4) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 327-330
页数 4页 分类号 R576
字数 3317字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-6611.2004.04.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王选 山西医科大学第二临床医学院普外科 19 77 5.0 8.0
2 张宏杰 运城市中心医院普外科 11 21 2.0 4.0
传播情况
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节点文献
白细胞介素10
胰腺炎,急性坏死性
细胞因子类
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
山西医科大学学报
月刊
1007-6611
14-1216/R
大16开
太原市新建南路56号
22-11
1959
chi
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