八肽胆囊收缩素激活钙离子通道和酪氨酸激酶诱导豚鼠心肌细胞内的游离钙增高

• 作者: 凌亦凌 尚忠林 尹京湘 李清 檀国军 赵晓云
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 八肽胆囊收缩素 心肌细胞 荧光强度 钙通道 共聚焦显微镜 受体
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 31-35
• 页数: 5页
• 分类号: Q463|R363
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2004.01.006

摘要

探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对豚鼠单个心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i的影响及其信号转导机制.Fluo 3-AM标记酶消化法分离的单个心室肌细胞,用激光共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2+]i的浓度.[Ca2+]i的变化用荧光强度(Fi)和相对荧光强度(Fi/F0%)表示.实验结果如下:(1)在含Ca2+1.0 mmol/L的Tyrode's液中,CCK-8(1～104pmoVL)均可引起[Ca2+]i快速显著上升(P＜0.01).(2)用钙离子鳌合剂EGTA(3 mmol/L)和钙离子通道阻断剂nisoldipine(0.5μmol/L)预孵育心肌细胞5 min,CCK-8(102pmol/L)仅可引起[Ca2+]i缓慢轻度上升(P＜0.01).(3)用非选择性CCK受体拮抗剂丙谷胺(proglumide 6μmo1/L)或酪氨酸激酶抑制剂genistein(1 μmol/L)预孵育心肌细胞5 min,则完全抑制CCK-8诱导的[Ca2+]i升高(P＜0.01).CCK-8可通过激活其受体控制的Ca2+通道,引起Ca2+内流,诱导细胞内Ca2+释放,引起豚鼠单个心肌细胞内[Ca2+]i上升,此作用可能由酪氨酸激酶介导.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李清	河北医科大学生理教研室	66	484	13.0	18.0
2	凌亦凌	河北医科大学病理生理教研室	198	1540	21.0	28.0
3	尚忠林	河北师范大学生命科学学院	34	531	13.0	23.0
4	檀国军	河北医科大学生理教研室	61	301	10.0	14.0
5	尹京湘	河北医科大学生理教研室	14	53	4.0	6.0
6	赵晓云		7	30	3.0	5.0