NMDA受体拮抗剂MK-801对缺氧缺血性脑损伤保护作用的机制探讨

• 作者: Inderjeet Bhatia 张璧涛 旷寿金 黑明燕
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: MK-801 缺氧缺血性脑损伤 保护机制
• 年，卷（期）: 2004,（2）
• 所属期刊栏目: 英文论著
• 页码范围: 81-84
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 1852字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8830.2004.02.001

摘要

目的NMDA型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的病理生理过程中具有重要的作用.该研究探讨NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK-801对HIBD的保护机制.方法30只7日龄SD大鼠随机分为正常对照组、HIBD组和HIBD+MK-801组,每组10只,后两组大鼠结扎右颈总动脉后暴露于低氧环境制备HIBD模型,HIBD+MK-801组大鼠于低氧处理前腹腔注射MK-801 0.3 mg/kg.所有大鼠于HI后立即断头处死,制备脑单细胞悬液,以流式细胞仪测定脑细胞线粒体跨膜电势(△ψm)、以荧光扫描仪测定脑细胞内游离钙([Ca2+]I)水平.结果与正常对照组相比,HIBD组大鼠双侧脑细胞△ψm值及右:左△ψm比值均显著降低,[Ca2+]I显著升高,差异均有显著性(P＜0.05或0.01);MK-801+HIBD组大鼠脑细胞右:左侧△ψm比值较HIBD组升高,其差异有显著性(P＜0.05),但两组间脑细胞右:左[Ca2+]I的比值无显著性差异(P＞0.05).结论MK-801对缺氧缺血性脑损伤的保护作用与其改善脑细胞线粒体功能有关,而与其对[Ca2+]I水平的影响关系不大,其保护机制可能不是经过"NMDA受体-[Ca2+]I-△ψm"途径、而是通过"NMDA受体-其它-△ψm"途经发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	旷寿金	中南大学湘雅三医院儿科	44	210	8.0	12.0
2	黑明燕	中南大学湘雅三医院儿科	50	501	12.0	20.0
3	Inderjeet Bhatia	中南大学湘雅三医院儿科	1	4	1.0	1.0
4	张璧涛	中南大学湘雅三医院儿科	1	4	1.0	1.0