性激素对血红素氧化酶在大鼠前列腺腹侧叶表达的影响

• 作者: 杨春 田坚 郑煜
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 前列腺 血红素氧化酶 去势 性激素
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 54-59
• 页数: 6页
• 分类号: Q492|R335+.5|R339.2
• 字数: 2835字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2004.01.010

摘要

血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)是产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)的限速酶,最近发现内源性CO在调节平滑肌张力方面起重要作用.而人的良性前列腺增生(benign prostates hyperplasia,BPH)所致的膀胱出口梗阻与前列腺平滑肌张力有密切关系,但还不清楚内源性HO/CO系统是否介导了前列腺平滑肌的活动.为了观察性激素对大鼠前列腺腹侧叶中血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和血红素氧化酶-2(heme oxygenase-2,HO-2)基因表达的影响,我们采用睾丸切除术建立雄性SD大鼠去势模型,用RT-PCR方法观察HO-1和HO-2的转录水平,应用免疫组织化学结合图像分析技术,观察去势、外源性雄激素和雌激素对前列腺腹侧叶中HO-1和HO-2蛋白水平的影响.结果表明,HO-1和HO-2在正常大鼠前列腺腹侧叶中都有表达,腺上皮细胞和纤维平滑肌间质呈现HO-1的免疫活性,HO-2的免疫染色仅在腺上皮细胞内检测到;去势组HO-1的mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组(P＜0.01);外源性给予雄激素组和雌激素组的HO-1表达水平明显增高(P＜0.01),且雌激素主要增加前列腺纤维平滑肌间质的HO-1表达;HO-2在各组问的表达无明显差异(P＞0.05).这些结果提示,性激素对HO-1有诱导作用,但对HO-2无明显的影响,因此推测一氧化碳-血红素氧化酶(CO-HO)系统可能参与了性激素引起前列腺异常增殖的病理过程.HO-1来源的CO对前列腺平滑肌活动的调节可能起重要的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑煜	四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室	44	102	5.0	6.0
2	田坚	四川大学华西基础医学与法医学院生理教研室	2	4	2.0	2.0
3	杨春	四川大学华西基础医学与法医学院微生物教研室	11	59	4.0	7.0