磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用

• 作者: 信文君 刘先国 张彤 张红梅 杨红卫 胡晓东 胡能伟 黎明涛
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ) KN-93 电位长时程增强(LTP) 脊髓背角 蛋白质印迹(Westem blot)
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 83-88
• 页数: 6页
• 分类号: Q426|R338.2
• 字数: 4118字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2004.01.015

摘要

实验旨在探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(1ong-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用.用Western blot技术分别检测LTP形成30 min和3 h脊髓背角(L4-L6)CaMKⅡ的含量及其磷酸化水平.同时观察脊髓局部给予CaMKⅡ选择性抑制剂KN-93后对脊髓背角LTP和CaMKⅡ磷酸化的影响.观察结果如下:(1)诱导LTP后30 min,CaMKⅡ的磷酸化水平明显高于对照组,而CaMKⅡ的总量无变化;诱导LTP后3 h CaMKⅡ的磷酸化水平进一步升高,而且CaMKⅡ的总量也明显增加(n=4);(2)强直刺激前30 min于脊髓局部给予CaMKⅡ的特异性抑制剂KN-93(100 μmol/L),可阻断LTP的诱导,同时明显抑制CaMKⅡ的磷酸化水平;(3)诱导LTP后30 min给予KN-93,可显著抑制LTP的维持,同时CaMKⅡ的磷酸化水平与未用药组相比也明显降低(n=3);(4)LTP 3 h后给予KN-93,LTP的幅值不受影响,磷酸化的CaMKⅡ的含量与用药前相比也无差别(n=3).根据上述实验结果可以认为,CaMKⅡ的激活参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黎明涛	中山大学中山医学院药理学教研室	35	214	9.0	12.0
2	张红梅	中山大学中山医学院生理学教研室	18	140	7.0	11.0
3	胡晓东	中山大学中山医学院生理学教研室	9	105	6.0	9.0
4	胡能伟	中山大学中山医学院生理学教研室	5	103	5.0	5.0
5	张彤	中山大学中山医学院生理学教研室	44	201	7.0	11.0
6	刘先国	中山大学中山医学院	31	234	9.0	13.0
7	杨红卫	中山大学中山医学院生理学教研室	5	37	4.0	5.0
8	信文君	中山大学中山医学院生理学教研室	15	92	5.0	9.0