血管内皮生长因子体外刺激卵巢癌细胞株信号转导及转录激活因子3磷酸化的研究

• 作者: 丁志明 叶大风 叶枫 吕卫国 王芬芬 谢幸 陈怀增
• 来源期刊: 中华妇产科杂志
• 关键词: 卵巢肿瘤 血管内皮生长因子A 血管内皮生长因子受体 α 信号传导 反式激活因子 DNA结合蛋白质类
• 年，卷（期）: 2004,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 385-389
• 页数: 6页
• 字数: 3800字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0529-567X.2004.06.007

摘要

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)刺激上皮性卵巢癌细胞株Caov-3(Caov-3细胞)后,信号转导及转录激活因子3(STAT3)磷酸化的变化,探讨磷酸化的STAT3是否参与Caov-3细胞VEGF的信号转导.方法采用免疫细胞化学和蛋白印迹的方法,测定体外不同浓度VEGF刺激Caov-3细胞STAT3磷酸化的水平;并观察能与VEGF受体2(VEGFR2)特异性结合的短肽,对VEGF刺激STAT3磷酸化的阻断作用.结果 VEGF能够刺激Caov-3细胞的STAT3磷酸化.采用免疫细胞化学和蛋白印迹方法,浓度为50 ng/ml的VEGF刺激Caov-3细胞30 min后,Caov-3细胞STAT3磷酸化水平均增高,分别为2.20±0.28和1.37±0.17,与VEGF浓度为0 ng/ml时Caov-3细胞STAT3磷酸化的水平(分别为0.56±0.15和0.47±0.19)比较,差异有极显著性(P<0.001);并且STAT3磷酸化蛋白发生向细胞核内移位.VEGF刺激Caov-3细胞60 min后,Caov-3细胞STAT3磷酸化的水平(分别为0.95±0.18和0.66±0.20),与刺激30 min时Caov-3细胞STAT3磷酸化的水平(分别为2.03±0.17和1.58±0.23)比较,差异有极显著性(P<0.001).与VEGFR2特异性结合的80 μmol/L的短肽能有效抑制VEGF诱导STAT3的磷酸化水平. 结论 VEGF在体外可诱导Caov-3细胞内STAT3发生磷酸化; STAT3的磷酸化参与了VEGF在Caov-3细胞内通过VEGFR2介导的信号转导过程.