Manumycin诱导细胞凋亡抑制乳腺癌细胞SK-BR-3活性

• 作者: 杨惠玲 杨林 郑芹 陶祥
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Manumycin p38MAP激酶 乳房肿瘤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2004,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2311-2315
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3701字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2004.12.035

摘要

目的:研究manumycin对乳腺癌腹腔转移癌细胞株SK-BR-3的抑癌效应及其诱导凋亡.方法: 用MTT法检测manumycin对SK-BR-3细胞的抑癌作用.免疫印迹方法检测p38 MAPK蛋白表达.用caspase-3活性检测试剂盒定量检测manumycin诱导细胞凋亡的水平及评估特异性的p38 MAPK抑制剂SB203580对凋亡的影响.结果: 经6 μmol/L、18 μmol/L、54 μmol/L manumycin处理SK-BR-3细胞24 h时,其抑制率分别为(7.4±3.9)%、(21.0±4.4)%和(64.7±4.1)%,呈量效关系.其中后2者的细胞活性与对照组比有显著差异(P<0.01).用药24 h的IC50为42.5 μmol/L.同时此药物可明显增加caspase-3的活性,且这一效应可部分地被p38抑制剂SB203580阻断.免疫印迹结果显示manumycin促进p38的磷酸化.结论:manumycin可通过诱导SK-BR-3细胞凋亡而产生抑癌作用,p38 MAPK是manumycin诱导细胞凋亡的通路之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨林	中山大学附属第三医院传染病科	61	313	7.0	15.0
2	杨惠玲	中山大学医学院病理生理学教研室	61	449	10.0	18.0
3	郑芹	中山大学医学院病理生理学教研室	16	149	7.0	12.0
4	陶祥	中山大学医学院病理生理学教研室	3	37	2.0	3.0