多途径丝裂原激活的蛋白激酶介导一氧化氮引起的肝癌细胞凋亡

• 作者: Brian I Carr Sid Kar Ziqiu Wang 任正刚 刘银坤
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤 Hep3B细胞 蛋白激酶类,丝裂原激活的 一氧化氮 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2004,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 459-463
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 字数: 4114字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2004.05.012

摘要

目的研究非离子型的diazeniumdiolate类一氧化氮供体引起肝癌细胞凋亡的分子机制.方法利用免疫印迹、免疫沉淀、凝胶阻滞实验研究一氧化氮供体处理Hep3B肝癌细胞后,丝裂原激活的蛋白激酶、AP-1的激活以及和Hep3B肝癌细胞凋亡的关系.结果一氧化氮可引起细胞外信号调节蛋白激酶、c-jun N末端激酶和p38激酶的激活,特别是细胞外信号调节的蛋白激酶的持续激活,其中细胞外信号调节的蛋白激酶和c-jun N末端激酶的特异的阻断剂U0126和JNK抑制剂Ⅱ可阻断AP-1的激活和Hep3B细胞的凋亡,而p38激酶的阻断剂SB203580不能阻断AP-1的激活和Hep3B肝癌细胞的凋亡.结论一氧化氮通过激活细胞外信号调节蛋白激酶、c-jun N末端激酶,进而激活AP-1而引起Hep3B肝癌细胞的凋亡.