新生鼠肺出血时肺组织中内皮素-1、一氧化氮合成酶及丙二醛的水平与表达

• 作者: 陈克正 高晓燕
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 新生鼠 内皮素-1 内皮型一氧化氮合成酶 丙二醛 肺出血
• 年，卷（期）: 2004,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 453-456
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3049字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1671-0282.2004.07.008

摘要

目的研究新生鼠出血肺组织中内源性内皮素-1(enET-1),内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)及丙二醛(MDA)的水平与表达,探讨肺出血(PH)时三者之间的关系. 方法 50只新生Wistar大鼠随机分正常对照组10只,实验组40只.气管插管后,对照组滴入生理盐水30 μl,实验组滴入浓度为4×10-6mol/L的外源性ET-1 30 μl.滴药3 h后处死动物,观察肺组织大体病理、HE染片改变、enET-1、eNOS免疫组化及肺组织MDA含量.免疫组化染片中,细胞显棕黄色至黄色为阳性. 结果外源性ET-1气管内滴入,可引起不同程度PH.比较免疫组化阳性表达率和阳性反应强度,实验组enET-1明显高于对照组(P＜0.05),其中弥漫性PH高于点状PH(P＜0.05);而eNOS则明显低于对照组(P＜0.05),其中弥漫性PH又低于点状PH(P＜0.05).实验组MDA含量明显高于对照组(P＜0.05),其中弥漫性PH高于点状及局灶性PH(P＜0.05). 结论外源性ET-1气管内滴入,可导致急性缺氧,刺激肺血管内皮细胞中enET-1异常亚持续分泌.enET-1通过自分泌途径,抑制eNOS活性,并诱导氧自由基大量生成,最终损害肺血管内皮细胞而致PH.