nm23-H1基因对人肺癌细胞中细胞外信号调节激酶活性的影响

• 作者: 刘伦旭 周清华 孙泽芳 孙芝琳 朱文 李印 王艳萍 覃扬 陈小禾
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 人高转移大细胞肺癌细胞株 L9981 nm23-H1 信号传导 细胞外信号调节激酶
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 8-11
• 页数: 4页
• 分类号: R734.2|Q786
• 字数: 3113字
• 语种: 中文

摘要

目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响.方法应用特异性识别总ERK1/2(p44/42 MAP kinase)和双磷酸化ERK1/2(phospho-p44/42 MAP kinase)的抗体及蛋白印迹法(Western blot),检测L9981(缺失nm23-H1基因的原代肺癌细胞株)、L9981-nm23-H1(转染了nm23-H1基因的L9981细胞株)、L9981-PLXSN(转染了空载体的L9981细胞株)中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2的水平.磷酸化ERK1/2活性应用非放射性免疫沉淀和Western blot法以及p44/42 MAP kinase分析试剂盒予以检测.结果 L9981-nm23-H1细胞株中磷酸化ERK1/2的水平,以及ERK1/2活性均显著低于L9981细胞株和L9981-PLXSN细胞株(P<0.01),L9981和L9981-PLXSN细胞株间磷酸化ERK1/2水平和ERK1/2活性比较均无显著性差异(P＞0.05).三个细胞株间总ERK1/2水平比较均无显著性差异(P>0.05).结论 nm23-H1基因可明显靶向地抑制人高转移肺癌细胞株L9981中ERK1/2的转录表达和ERK1/2的活性.推测nm23-H1基因的作用机制可能与其抑制了MAPK/ERK信号传导通路有关.