Genistein对破骨细胞分化和骨吸收功能的影响及其机制探讨

• 作者: 于世凤 李斌斌
• 来源期刊: 中国骨质疏松杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Genistein 破骨细胞 骨吸收
• 年，卷（期）: 2004,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 272-276
• 页数: 5页
• 分类号: R6
• 字数: 3447字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7108.2004.03.004

摘要

目的探讨三羟异黄酮类药Genistein对破骨细胞性骨吸收的作用及其机制.方法1,25(OH)2D3诱导小鼠骨髓细胞形成破骨样细胞,分别加入0 mol/L、10-9 mol/L、10-8mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L Genistein,于培养3,5和8 d分别计数抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞个数;于培养12 d利用图像分析系统对骨吸收陷窝的面积进行测量分析.另从小鼠颅盖骨分离培养获得原代成骨细胞,分别加入0,10-8,10-7,10-6和10-5mol/L Genistein并以10-9 mol/L 17β-雌二醇为对照,采用RT-PCR的方法检测Genistein对骨保护因子(osteoprotegerin,OPG)及破骨细胞分化因子(receptoractivator ofNF-κB ligand,RANKL)mRNA表达的影响.结果利用1,25(OH)2D3成功诱导出破骨样细胞;随Genistein浓度增加,抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞(单核、双核和多核)个数和骨吸收陷窝面积呈剂量依赖性减少.同时,应用Genistein后原代成骨细胞中OPG和RANKL的mRAN表达都有增强,但其最终效应表现为剂量依赖性和时间依赖性地增大OPG/RANKL的浓度比.结论Genistein通过抑制破骨前体细胞分化来抑制其体外骨吸收功能,其分子机制与OPG/RANKL mRNA表达比值的升高有关.