慢性病贫血患儿肿瘤坏死因子α、白介素6与红细胞生成素的关系

• 作者: 吴玥 翟晓文 陆凤娟 顾小锋
• 来源期刊: 中华儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 贫血 肿瘤坏死因子 白细胞介素6 红细胞生成素
• 年，卷（期）: 2004,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 62-65
• 页数: 4页
• 分类号: R72
• 字数: 3405字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0578-1310.2004.01.018

摘要

目的探讨小儿慢性病贫血(ACD)血清红细胞生成素(EPO)水平与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的关系以及体外重组TNF-α(rhTNF-α)对EPO产生的影响.方法住院患儿60例,其中ACD组20例,慢性病无贫血组(NA)19例,缺铁性贫血组(IDA)21例.TNF-α、IL-6采用ELISA方法检测,EPO应用化学发光法测定,对人肝癌细胞株HepG2 进行体外培养,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法,探讨rhTNF-α对EPO生成的影响.结果三组患儿血清EPO水平差异有显著性(F=44.68,P＜0.01),ACD患儿血清EPO水平高于NA患儿,但在相同Hb值时,ACD患儿EPO低于IDA患儿.三组患儿血清TNF-α水平差异有显著性(F=25.12,P＜0.01),血清TNF-α水平,ACD组高于NA组和IDA组;三组患儿血清IL-6水平差异有显著性(F=13.26,P＜0.01),血清IL-6水平ACD组高于NA组和 IDA组.ACD患儿血清TNF-α及血清IL-6与EPO无相关性(r=-0.35,P＞0.05; r=-0.05,P＞0.05).体外实验中,rhTNF-α抑制低氧状态下 EPO mRNA的表达,且随着rhTNF-α剂量的增大而对EPO抑制作用增强(F=64.20,P＜0.01).结论 ACD患儿EPO虽存在代偿性增高但代偿生成不足,是小儿ACD的发病原因之一;血清TNF-α、IL-6与EPO无关;rhTNF-α抑制HepG2细胞株低氧状态下 EPO基因的表达,抑制呈剂量效应关系.说明rhTNF-α可以通过对EPO生成的抑制而引起贫血.