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摘要:
中脑黑质多巴胺能神经元变性是帕金森病的主要病理变化,炎症反应和氧化应激与神经元变性有密切的联系.体内外实验应用脂多糖可诱发小胶质细胞激活,使之释放大量的各种细胞毒性因子(包括NO等自由基),触发炎症反应和氧化应激,选择性使中脑多巴胺能神经元变性死亡,降低酪氨酸羟化酶的活性,使多巴胺水平下降,最终致帕金森病样病理改变.在脂多糖所致的一系列病理变化中,干预小胶质细胞激活及细胞毒性因子的释放,有助于阻止帕金森病的进展.
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文献信息
篇名 脂多糖与帕金森病模型的研究
来源期刊 国外医学(神经病学神经外科学分册) 学科
关键词 帕金森病模型 脂多糖 小胶质细胞 细胞毒性因子 多巴胺能神经元
年,卷(期) 2004,(3) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 287-290
页数 4页 分类号
字数 3579字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2642.2004.03.025
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙圣刚 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科 360 2154 21.0 28.0
2 胡波 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科 76 520 11.0 21.0
3 李汶霞 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科 3 30 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
帕金森病模型
脂多糖
小胶质细胞
细胞毒性因子
多巴胺能神经元
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际神经病学神经外科学杂志
双月刊
1673-2642
43-1456/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-11
1974
chi
出版文献量(篇)
3367
总下载数(次)
9
总被引数(次)
17192
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