HAb18G/CD147刺激人肝癌细胞分泌基质金属蛋白酶的机制探讨

• 作者: 周筠 姚西英 张阳 蒋建利 陈志南 黄勇
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 癌,肝细胞 肿瘤细胞,培养的 SMMC-7721细胞 基质金属蛋白酶类 HAb18G/CD147 钙离子通道
• 年，卷（期）: 2004,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 534-537
• 页数: 4页
• 分类号: R735.7
• 字数: 2645字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2004.06.004

摘要

目的探讨HAb18G/CD147诱导肝癌细胞基质金属蛋白酶(MMP)分泌和活化的机制.方法应用明胶酶谱分析方法观察HAb18G/CD147分子及其细胞内、外片段高表达对人SMMC-7721肝癌细胞分泌MMP(MMP-2和MMP-9)及其活化的影响,以及细胞内Ca2+信号调控在此过程的作用.结果HAb18G/CD147分子的高表达明显诱导MMP-2和MMP-9的分泌和活化,分泌总量升高(30.45±3.41)%(P＜0.01),而细胞内、外各片段的表达均不能有效刺激MMP的分泌与活化.细胞内Ca2+库释放诱导剂Thapsigargin(Tg)在未转染7721细胞可有效诱导MMP-2和MMP-9的分泌与活化,较对照组升高(58.63±31.04)%(P＜0.05),其诱导作用可受到细胞内Ca2+调节抑制剂S-亚硝基-乙酰青霉胺(S-nitroso-N-acetylpenicillamine,SNAP)的明显抑制,而HAb18G/CD147的高表达则抑制了以上细胞内Ca2+信号通路对MMP分泌和活化的调节作用,使转染的T7721细胞MMP的分泌与活化始终处于高水平稳定状态.结论全长的HAb18G/CD147分子可通过抑制细胞内Ca2+信号调控通路诱导肝癌细胞稳定高表达和活化MMP.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈志南	第四军医大学细胞工程研究中心	114	603	12.0	18.0
2	黄勇	第四军医大学细胞工程研究中心	22	113	5.0	9.0
3	蒋建利	第四军医大学细胞工程研究中心	30	145	6.0	11.0
4	张阳	第四军医大学细胞工程研究中心	12	93	5.0	9.0
5	姚西英	第四军医大学细胞工程研究中心	13	82	5.0	9.0
6	周筠	第四军医大学细胞工程研究中心	2	23	2.0	2.0