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摘要:
目的探讨CO2气腹对慢性肺功能不全兔肺组织氧化应激反应的损伤机制.方法兔肺气肿模型稳定后,施加CO2气腹2h,压力为10 mmHg和15 mmHg.分别于气腹解除即时、2 h、6 h和18 h各时间点测定肺组织中SOD、GSH-PX、MPO、CAT活力和MDA、GSH含量. 结果在气腹作用后即时肺组织中SOD、CAT、 GSH-PX活力和GSH含量开始下降,至气腹2 h后达最低,后开始增高,但18h后仍未恢复到气腹前水平.而MDA含量和MPO活力变化则相反.在15 mmHg压力下上述指标变化更为显著.结论在CO2气腹条件下肺组织缺血、缺氧,活性氧自由基生成增加,氧化应激反应增强,导致了肺功能的损伤.气腹压力越高,损伤程度越显著.
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文献信息
篇名 CO2气腹对慢性肺功能不全兔肺组织氧化应激反应影响的实验研究
来源期刊 中华肝胆外科杂志 学科 医学
关键词 气腹 氧化应激 慢性肺功能不全 动物模型
年,卷(期) 2004,(11) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 759-761
页数 3页 分类号 R6
字数 3140字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2004.11.013
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研究主题发展历程
节点文献
气腹
氧化应激
慢性肺功能不全
动物模型
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华肝胆外科杂志
月刊
1007-8118
11-3884/R
大16开
北京市西城区东河沿街69号
82-857
1995
chi
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7112
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3
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46727
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