十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

• 作者: 柴宁利 罗金燕 董蕾 董西林 齐惠滨 龚均
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 十二指肠胃反流 细胞凋亡 基因
• 年，卷（期）: 2004,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 261-265
• 页数: 5页
• 分类号: R735
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8259.2004.03.016

摘要

目的探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.方法健康成年雄性SD大鼠(75只)随机分为两组:①DGR模型组(55只),根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组.②假手术对照组(20只).采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl-2蛋白的表达.采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P<0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎,增殖指数(PI)、凋亡指数(AI)均呈上升趋势(P<0.05),PI与AI呈正相关(r=0.68,0.71).从萎缩性胃炎→异型增生,PI仍显著增加,在异型增生时AI突然下降,AI/PI也明显降低(P<0.01),AI与PI呈负相关(r=-0.57).萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl-2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl-2表达差异无显著性(P>0.05).结论细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤乃至细胞癌变的发病机制之一.PCNA、Bcl-2蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗金燕	西安交通大学第二医院消化科	166	2379	26.0	39.0
2	齐惠滨	西安交通大学第二医院消化科	13	123	5.0	11.0
3	龚均	西安交通大学第二医院消化科	121	1187	20.0	29.0
4	董西林	西安交通大学第二医院消化科	31	246	10.0	14.0
5	董蕾	西安交通大学第二医院消化科	237	1622	20.0	28.0
6	柴宁利	西安交通大学第二医院消化科	1	8	1.0	1.0