地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能的影响

• 作者: 李世蒙 霍正禄
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-2 白细胞介素-4 地塞米松 淋巴细胞 创伤 失血性休克
• 年，卷（期）: 2004,（10）
• 所属期刊栏目: 外科急危重症
• 页码范围: 661-663
• 页数: 3页
• 分类号: R6
• 字数: 2490字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1671-0282.2004.10.004

摘要

目的探讨地塞米松对创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能的影响.方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组.分别于模型完成的1、2、3、6、12 h时间点测血浆TNF-α水平,将各组各时间点大鼠活杀,取肺、脾做病理学检查,创伤失血性休克组在2 h和6 h时将动物杀死后取脾行电镜检查.并取各组各时间点脾做免疫组化IL-2、IL-4标记.结果大鼠创伤失血性休克后,血浆INF-α水平持续增高,6 h达高峰.光镜下肺脏组织损伤,脾小体早期增生,后期出现萎缩.电镜显示,脾小体增生期腺淋巴细胞增殖活化,萎缩期脾淋巴细胞坏死.免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主,萎缩期以IL-4表达为主.地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平,减轻脾、肺组织损伤,光镜下脾小体持续增生,免疫组化标记结果变化不大.结论创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活,随后出现了向TH2的漂移,最后淋巴细胞功能衰竭.原因是早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应,保存了淋巴细胞的功能.