探讨HBV X、TGF-alpha,c-myc及beta-catenin基因与高发区肝癌的相关性

• 作者: 冯志俊 吴志远 孙宗棠 徐立斌 许杨 高纪东
• 来源期刊: 实用癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝细胞癌 HBV X基因 p53基因 c-myc基因 TGF-alpha基因 beta-catenin基因
• 年，卷（期）: 2004,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 225-228
• 页数: 4页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3377字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5930.2004.03.001

摘要

目的研究HBV X基因、TGF-alhpa、c-myc、beta-catenin等癌变相关基因及249密码子突变的p53蛋白在高发区肝细胞癌癌变发生及其恶性表型维持所发挥的作用.方法以肝癌高发区启东的肝癌细胞株7701和7703标本作为研究对象,以PCR及DNA测序分析方法确定HBV X基因在细胞DNA水平的整合.以RT-PCR及Western-blot检测HBV X基因的转录与表达.用PCR-RFLP方法确定p53基因249密码子的错义突变.应用免疫组织化学法分析TGF-alhpa,c-myc,beta-catenin的表达.结果 2株细胞在DNA水平都存在HBV X基因片断的整合,但未见完整的转录和蛋白水平表达.序列分析显示2株细胞的HBV X基因的序列各有特异性,并存在130、131密码子的热点突变.PCR-RFLP分析说明2个细胞株中p53基因249密码子均属野生型.免疫组化显示2株细胞中TGF-alpha,c-myc和beta-catenin蛋白均有显著的积累.结论本实验的结果显示HBV X基因对这2株细胞恶性表型的维持并不存在必然的关联,而是1种HBV感染的遗传标志.未见HBV X基因蛋白表达,可能由于X基因3′端缺失变异所致.免疫组化的结果显示TGF-alpha,c-myc和beta-catenin蛋白的显著积累,说明多种癌基因的相互协同,可能与肝癌的发生、发展及恶性表型的维持相关联.