IgA肾病患者血清IgA1诱导正常人肾小球系膜细胞钙离子释放、转化生长因子β表达上调和纤连蛋白分泌

• 作者: 李晓玫 王悦 王海燕 章友康 赵明辉
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肾小球肾炎,IGA 免疫球蛋白A 钙 转化生长因子β 肾小球系膜细胞
• 年，卷（期）: 2004,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1025-1029
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3769字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2004.06.025

摘要

目的:研究IgA肾病患者血清IgA1对正常人肾小球系膜细胞(HMC)活化及分泌炎症硬化因子的刺激作用,比较与正常人IgA1的差异,探讨IgA肾病患者血清IgA1病理生理作用.方法:亲和层析提取血清IgA1,加热聚合(aIgA1),激光共聚焦显微镜检测细胞内游离钙离子(Ca2+)释放,RT-PCR法检测细胞内TCF-βmRNA表达,间接竞争ELISA法检测细胞上清纤连蛋白(Fn)含量.结果:Iga肾病患者aIgA1呈时间依赖性诱导正常HMC细胞内游离Ca2+释放、TCF-β mRNA表达和Fn分泌,作用趋势与正常人aIgA1相同,高峰时间分别为孵育后60s、24-36 h和36-48 h,但作用强度显著高于正常人aIgA1;在作用高峰时间,患者组和正常人组FIuo-3最大相对荧光强度增加值分别为(95.83±11.43)和(55.88±12.72),TCF-β/GAPDH的比值分别为0.96±0.06和0.74±0.02,Fn含量分别为(6.45±0.18)μg/L和(5.54±0.43)ug/L,均有显著差异(P＜0.05).结论:IgA肾病患者血清IgA1可以诱导体外培养的正常HMC活化并分泌炎症硬化因子,其作用较正常人IgA1强,提示患者血清IgA1分子与肾小球系膜细胞直接相互作用可能是IgA肾病发病机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	章友康	北京大学第一医院肾内科	89	653	13.0	23.0
2	赵明辉	北京大学第一医院肾内科	150	1162	18.0	28.0
3	李晓玫	北京大学第一医院肾内科	62	964	17.0	29.0
4	王海燕	北京大学第一医院肾内科	197	3910	32.0	55.0
5	王悦	北京大学第三医院肾内科	137	1154	17.0	30.0