原文服务方: 上海医学       
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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞(OK细胞)增殖和Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液,以BCA-100蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白;Na+-K+-ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷(Pi)含量,培养液中分别加入AngⅡ、AngⅡ+替米沙坦、AngⅡ+苯那普利,观察其对OK细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响.结果①对照组Na+-K+-ATP酶活性为(0.089 6±0.006 6)μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,1×10-10 mol/L AngⅡ组为(0.097 2±0.008 1)μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,活性明显高于对照组(P<0.05);培养液中同时加入1×10-10 md/L AngⅡ和1×10-9 mol/L替米沙坦时为(0.062 3±0.005 3)μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,较1×10-10mol/L AngⅡ组明显降低(P<0.05);培养液中同时加入1×10-10 mol/LAngⅡ和1×10-9mol/L苯那普利为(0.102 7±0.001 7)μmol·mg蛋白质·L-1·h-1,与1×10-10 mol/L AngⅡ组的差异无显著性(P>0.05).②AngⅡ对OK细胞DNA合成有刺激作用,随着浓度的升高(1×10-10~1×10-6mol/L)作用加强,且呈剂量依赖关系,当浓度进一步升高至1×10-5mol/L时,作用反而减弱.③当培养液中同时加入AngⅡ和替米沙坦时,随着替米沙坦浓度的升高,抗AngⅡ增殖作用逐步增强.④当培养液中同时加入AngⅡ和苯那普利时,随着苯那普利浓度的升高,抗AngⅡ增殖作用逐步增强.结论AngⅡ作为一种生长因子,不仅能刺激细胞增殖,又能调节近端小管的离子转运,增加Na+-K+-ATP酶活性;替米沙坦能抑制AngⅡ引起的OK细胞Na+-K+-ATP酶活性增加;替米沙坦和苯那普利能抑制AngⅡ引起的细胞增殖作用,对肾脏细胞可能有直接保护作用.
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文献信息
篇名 替米沙坦对肾脏的保护作用
来源期刊 上海医学 学科
关键词 Na+-K+-ATP酶 增殖 血管紧张素Ⅱ 替米沙坦 苯那普利
年,卷(期) 2004,(6) 所属期刊栏目 专题研究
研究方向 页码范围 389-391
页数 3页 分类号 R3
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0253-9934.2004.06.006
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1 崔永耀 上海第二医科大学药理教研室 8 29 4.0 5.0
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Na+-K+-ATP酶
增殖
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研究起点
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期刊影响力
上海医学
月刊
0253-9934
31-1366/R
16开
上海市静安区北京西路1623号
1978-01-01
中文
出版文献量(篇)
6975
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0
总被引数(次)
38615
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