前列腺素、一氧化氮和钾通道在鼠兔缺氧肺血管反应钝化中的作用

• 作者: 刘声远 吴天一 孙秉庸 张珍祥 汪涛 王迪浔
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 鼠兔 一氧化氮 前列腺素 钾通道 缺氧 高海拔 肺动脉
• 年，卷（期）: 2004,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 711-714
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3633字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2004.05.002

摘要

目的:探索前列腺素、一氧化氮和电压依赖性钾通道在高原动物鼠兔的缺氧性肺血管收缩反应钝化中的作用.方法: 用鼠兔肺组织条替代肺血管进行实验,并以Wistar鼠肺组织条作为对照组.分别观察环加氧酶(cyclooxygenase, COX)抑制剂吲哚美辛(indomethacin)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阻断剂L-NAME、电压门控的钾通道的阻断剂4-AP,对缺氧性肺血管收缩反应的影响.结果: (1)吲哚美辛组:吲哚美辛使鼠兔肺组织条的缺氧张力升高平均值比用吲哚美辛前增加64.7%;Wistar鼠肺组织条仅增加19.7%;两组差异显著,P＜0.05;(2)L-NAME组: L-NAME使鼠兔肺组织条缺氧性张力升高平均值增加102.7% ;Wistar鼠肺组织条仅增加60.7%;两组差异显著,P＜0.05;(3)4-AP组: 4-AP使鼠兔肺组织条缺氧张力平均值降低43.8%;Wistar鼠肺组织条降低28.53%;两组无显著差异,P＞0.05.结论: (1)NO和前列腺素在肺血管缺氧收缩反应中可能起调节作用,而电压门控的钾通道可能起介导作用;(2)鼠兔肺血管对缺氧收缩反应性钝化的机制中NO和前列腺素可能起更重要的介导作用,而电压门控的钾通道可能不起重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘声远	华中科技大学同济医学院呼吸病研究所	30	148	8.0	10.0
2	张珍祥	华中科技大学同济医学院呼吸病研究所	243	1952	19.0	30.0
3	王迪浔	华中科技大学同济医学院呼吸病研究所	33	184	9.0	12.0
4	汪涛	华中科技大学同济医学院呼吸病研究所	28	217	7.0	14.0
5	吴天一		33	287	8.0	16.0
6	孙秉庸	第三军医大学病理生理学教研室	12	50	4.0	7.0