吸入不同浓度一氧化氮对急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响

• 作者: 刘少华 周韶霞 杨毅 许红阳 邱海波 郑瑞强 黄英姿
• 来源期刊: 江苏医药
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化氮 急性肺损伤 炎症 脂多糖
• 年，卷（期）: 2004,（12）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 894-897
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 2373字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-3685.2004.12.005

摘要

目的探讨吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织炎症反应的影响.方法脂多糖(LPS)腹腔注射诱导小鼠ALI模型,吸入不同浓度NO,测定肺组织核因子(NF)-κB活性及肿瘤坏死因子(TNF)α、白介素(IL)-10 mRNA的表达.结果与LPS组(A组)比较,LPS+吸入NO 5 ppm(B组)、LPS+吸入NO 20 ppm(C组)12小时湿重/干重(W/D)显著降低,LPS+吸入NO40 ppm(D组)无明显差异.LPS注射后肺组织NF-κB活性明显增强,6小时达到峰值406±62,显著高于LPS注射前(45±31,P＜0.05).吸入NO 5 ppm和20ppm 6小时后,NF-κB活性明显低于LPS组(P＜0.05).但吸入40 ppm NF-κB活性在3小时、6小时明显下降后,12小时又明显升高.B组和C组肺组织TNF-α和IL-10浓度及mRNA表达在3～12小时均明显降低,但D组吸入NO 40ppm 12小时,TNF-α表达与LPS组无显著差异.吸入NO后各组IL-10表达均降低.结论吸入5ppm和20 ppm NO可抑制LPS介导的NF-κB活化,下调炎症因子表达,改善ALI,但吸入40 ppmNO加重肺损伤.