缺氧-复氧诱导ECV304细胞与中性粒细胞粘附的分子机制

• 作者: 严奉祥 严鹏科 周四桂 廖端芳 朱炳阳 雷小勇
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 药理学 细胞粘附的分子机制 聚丙烯酰胺凝胶电泳 缺氧-复氧 亲环素A 细胞外信号调节激酶 p70核糖体S6激酶
• 年，卷（期）: 2004,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 378-382
• 页数: 5页
• 分类号: R96
• 字数: 4630字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2004.04.002

摘要

为探讨缺氧-复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV304与中性粒细胞粘附的信号转导机制,以缺氧-复氧诱导粘附为模型,采用比色法检测粘附率,流式细胞术检测ECV304细胞表面粘附分子E选择素、细胞间粘附分子1的表达,Western blot法检测ECV304细胞亲环素A、磷酸化细胞外信号调节激酶、总细胞外信号调节激酶、磷酸化p70核糖体S6激酶、总p70核糖体S6激酶蛋白的表达.结果发现,经缺氧-复氧处理后,ECV304细胞 E选择素、细胞间粘附分子1的表达上调,其表面中性粒细胞粘附增加.总细胞外信号调节激酶、总p70核糖体S6激酶蛋白表达无明显改变,亲环素A蛋白表达明显上调,细胞外信号调节激酶和p70核糖体S6激酶显著活化.亲环素A抑制剂环孢霉素A以及亲环素A反义寡核苷酸均明显减轻缺氧-复氧诱导的细胞外信号调节激酶和p70核糖体S6激酶激活,显著减少ECV304细胞与中性粒细胞粘附.p70核糖体S6激酶阻断剂雷帕霉素显著抑制p70核糖体S6激酶的激活,中性粒细胞与ECV304细胞的粘附亦明显减少.细胞外信号调节激酶信号通路特异性阻断剂PD98059亦显著抑制ECV304细胞与中性粒细胞粘附.结果提示,亲环素A-细胞外信号调节激酶-p70核糖体S6激酶信号通路介导缺氧-复氧诱导的ECV304细胞与中性粒细胞粘附.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	严鹏科	南华大学药物药理研究所	34	545	11.0	23.0
2	朱炳阳	南华大学药物药理研究所	86	668	15.0	20.0
3	严奉祥	南华大学药物药理研究所	25	302	12.0	17.0
4	周四桂	南华大学药物药理研究所	4	42	4.0	4.0
5	雷小勇	南华大学药物药理研究所	102	531	13.0	16.0
6	廖端芳	南华大学药物药理研究所	190	1734	19.0	31.0