核因子-κB活性增强参与胃癌细胞长春新碱耐药

• 作者: 包鹏辉 张翼 王维 罗和生
• 来源期刊: 中华消化杂志
• 关键词: 长春新碱 耐药 核因子 胃癌
• 年，卷（期）: 2004,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 472-475
• 页数: 4页
• 字数: 3126字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0254-1432.2004.08.007

摘要

目的研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌耐药形成中的作用.方法应用凝胶电泳迁移率分析研究长春新碱(VCR)对胃癌细胞SGC7901及耐药细胞SGC7901/VCR内NF-κB DNA结合活性的影响,细胞-ELISA法检测细胞内NF-κB抑制因子IκB-α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位,MTT法检测细胞对药物的敏感性.结果SGC7901/VCR耐药细胞中NF-κB的基础活性比敏感细胞高1.4倍.不同浓度VCR(5、10、20、50 μg/L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA结合活性增强,同时伴有IκB-α蛋白表达下降和p65核转位,亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显.与敏感细胞相比,10 μg/L VCR作用不同时间时,SGC7901/VCR细胞中NF-κB活性上升速度慢但维持时间长.NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化,IκB-α降解和p65核转位,并提高耐药细胞对VCR的敏感性.结论NF-κB活性增强参与胃癌细胞对VCR耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗和生	武汉大学人民医院消化内科	586	3775	26.0	36.0
2	王维	武汉大学人民医院消化内科	20	168	6.0	12.0
3	张翼	武汉大学生命科学学院生物技术系	35	229	8.0	13.0
4	包鹏辉	武汉大学生命科学学院生物技术系	1	5	1.0	1.0