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摘要:
背景与目的:本室已经证明了褪黑素(melatonin,MLT)对小鼠肝癌H22细胞的生长具有抑制作用,本研究旨在探讨其机理.方法:(1)建立荷瘤小鼠模型并给予褪黑素处理,取肿瘤组织进行p53、cyclin E 水平的免疫组化分析;(2)不同浓度褪黑素体外培养小鼠肝癌 H22细胞,采用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期分布和凋亡率;免疫组化法分析培养细胞的 p53和 cyclin E 的蛋白水平;采用RT-PCR方法检测Fas mRNA的水平.结果:(1)FCM显示褪黑素可引起 H22细胞 G0/G1期比例升高,从75.24%上升至85.46%,同时细胞凋亡增多,从5.07%升至12.77%;(2)褪黑素作用后 p53水平较对照组增高 42.5%(培养细胞)和 19.5%(肿瘤组织),而cyclin E的水平则降低 31.7%(培养细胞)和 39.9%(肿瘤组织);(3)RT-PCR结果显示 Fas mRNA水平增高 44.2%.结论:MLT通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡抑制 H22细胞增殖.其机理可能是通过 p53抑制下游的 cyclin E的表达 ,阻止细胞进入 S期; 同时又通过 p53上调 Fas表达,从而诱导细胞凋亡.
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文献信息
篇名 褪黑素对小鼠肝癌H22细胞抗增殖和促凋亡的p53依赖性机制研究
来源期刊 癌症 学科 医学
关键词 褪黑素 H22细胞株 p53 cyclin-E Fas
年,卷(期) 2004,(7) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 803-807
页数 5页 分类号 R73-35|Q576
字数 3335字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-467X.2004.07.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 佘美华 华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系 3 8 2.0 2.0
2 陈蓓蓓 华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系 14 63 4.0 7.0
3 王西明 华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系 29 154 7.0 10.0
4 何善述 华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系 22 106 6.0 9.0
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H22细胞株
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cyclin-E
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癌症
月刊
1000-467X
44-1195/R
大16开
广州市东风东路651号
46-21
1982
chi
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